Máy sinh hóa tự động (AU 5800, AU 2700, AU 640, AU 400)

ĐỊNH LƯỢNG GLUCOSE

1. TỔNG QUAN:
Glucose có nguồn gốc từ thức ăn hấp thu vào cơ thể hoặc từ quá trình chuyển hóa, thủy phân glucid trong thức ăn, một phần có thể từ chuyển hóa một số acid amin, acid béo trong cơ thể. Glucose là nguồn năng lượng chính của cơ thể, sử dụng tại các tế bào tạo ra năng lượng.Glucose là nguyên liệu tổng hợp glycogen, một số acid amin, acid béo trong cơ thể.

Khi đói, nồng độ glucose trong máu được điều hòa bởi gan và luôn được duy trì khá ổn định, sự điều hòa nhanh chóng và chính xác kể cả khi đói và sau khi ăn.Nếu glucose trong máu giảm thấp (đến 2,5mmol/l) sẽ làm rối loạn chức năng của thần kinh trung ương.Giảm glucose trong máu quá thấp có đặc điểm là gây nhược cơ, giảm sự phối hợp và minh mẫn của trí tuệ, thậm chí có thể hôn mê.
Xác định nồng độ glucose trong máu có thể cho thấy sự bất thường trong mỗi cá thể riêng biệt, chúng phụ thuộc vào hoạt động của cơ và khoảng thời gian kể từ khi ăn.
Tình trạng glucose trong máu bất thường xẩy ra khi có rối loạn điều hòa hoặc tình trạng bệnh lý.
Glucose trong máu tăng chủ yếu là kết quả của sự thiếu hụt về số lượng hay suy giảm về chất lượng insulin như trong bệnh đái tháo đường (ĐTĐ). Đặc điểm của bệnh ĐTĐ là glucose trong máu tăng cao và xuất hiện glucose trong nước tiểu.
Xác định glucose trong máu được dùng như một xét nghiệm sàng lọc cho bệnh ĐTĐ, khi nghi ngờ có glucose trong máu cao, theo dõi điều trị ĐTĐ, đánh giá chuyển hóa glucid, ĐTĐ do thai nghén, viêm gan cấp, viêm tụy cấp, bệnh Addison.
Glucose trong máu thấp thường kết hợp với một số tình trạng bệnh lý như: hội chứng suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh, nhiễm độc thai nghén, thiếu hụt enzym bẩm sinh, hội chứng Reye’s, say rượu, rối loạn chức năng gan, u đảo tụy, kháng thể kháng insulin, nhiễm khuẩn huyết và suy thận mạn.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chốngđông bằng EDTA hoặc heparin.
- Dịch. Nước tiểu mới.
- Cần tách huyết thanh, huyết tương khỏi các tế bào máu càng sớm càng tốt (muộn nhất là 1 giờ) sau khi lấy máu.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Glucosse trong huyết thanh, huyết tương:
3.1.1- Trị số bình thường:
- Người lớn: 4,1–5,9 mmol/l
- Trẻ em: 3,3 - 5,6 mmol/l
3.1.2. Glucose tăng trong:
- Đái tháo đường.
- Viêm tuỵ, ung thư tuỵ
- U tuỷ thượng thận
- Choáng, bỏng, viêm màng não
3.1.3. Glucose giảm trong:
- Suy tuyến yên, tuyến giáp
- Bệnhinsulinoma
- Thiếu dinh dưỡng
- Thiểu năng gan, xơ gan giai đoạn cuối
- Sau cắt đoạn dạ dày, rối loạn thần kinh thực vật.
- Dùng quá liều Insulin hay thuốc điều trị tiểu đường.
3.2. Glucosse trong nước tiểu:
- Trị số bình thường: 0,1–0,8 mmol/l
- Xuất hiện trong nước tiểu khi ngưỡng thận thấp, khi bị ĐTĐ, khi dùng ACTH hay corticoid kéo dài…
3.3. Glucosse trong dịch não tủy:
- Trị số bình thường: 2,2–3,9 mmol/l
4. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG:
- Bệnh nhân sau ăn làm xét nghiệm ngay: nồng độ glucose máu tăng cao.
- Mẫu máu toàn phần để quá lâu mà không tách huyết thanh hoặc huyết tương: glucose máu giảm.
Mẫu huyết thanh, huyết tương:
- Nồng độ ascorbate 20mg/dL µmol/l gây nhiễu dưới 3% kết quả.
- Nồng độ bilirubin 684 µmol/l gây nhiễu dưới 10% kết quả.
- Nồng độ intralipid 700mg/dl gây nhiễu dưới 3% kết quả.
- Nồng độ haemoglobin 5g/l gây nhiễu dưới 3% kết quả.
Mẫu nước tiểu:
- Nồng độ ascorbate 50mg/dL µmol/l gây nhiễu dưới 3% kết quả.
- Nồng độ bilirubin 684 µmol/l gây nhiễu dưới 3% kết quả.
ĐỊNH LƯỢNG URE TRONG MÁU VÀ NƯỚC TIỂU

1. TỔNG QUAN:
Urê là sản phẩm cuối cùng và quan trọng nhất của chuyển hoá protid, kết quả của thoái hoá các acid amin sinh ra amoniac.Khử độc amoniac thành urê ở gan rồi được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu và phân. Mức urê trong máu phụ thuộc vào sự cân bằng giữa sự tạo thành urê (từ chuyển hoá protein ngoại sinh và protein nội sinh) và sự thải trừ urê (ở thận). Bình thường urê chiếm khoảng 50% nitơ phi protid, nhưng tỷ lệ này có thể tăng tới trên 90% khi nitơ phi protid tăng. Trong điều kiện sinh lý bình thường, urê có thể tăng trong máu khi ăn nhiều protid, vận động cơ bắp nhiều. Urê máu có thể giảm ở trẻ em đang lớn, phụ nữ mang thai hoặc ở những người ăn thiếu đạm.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chốngđông bằng EDTA hoặc lithium heparin, không sử dụng chất chống đông ammonium heparin.
- Huyết thanh và huyết tương ổn định trong 7 ngày ở 2-25oC.
- Không sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu, có nồng độ bilirubin cao.
- Nước tiểu 24 giờ: không cho chất bảo quản. Bảo quản 7 ngày ở 2-8oC và 2 ngày ở 15-25oC.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1- Urea trong máu :
3.1.1- Trị số bình thường:
- Người lớn: 2,8–7,2 mmol/l
- Trẻ em: 1,8 –6,4 mmol/l
3.1.2- Urea máu tăng:
- Nguyên nhân trước thận: Do đái ít (bệnh tim, xơ gan), do mất nước (ỉa lỏng, nôn nhiều).
- Nguyên nhân tại thận: Suy thận và các bệnh về thận
- Nguyên nhân sau thận: Do tắc đường dẫn nước tiểu (ung thư tiền liệt tuyến, sỏi đường tiết niệu).
- Sốt, nhiễm trùng.
- Ăn nhiều protid.
3.1.3- Urea máu giảm trong
- Suy gan nặng
3.2- Urea trong nước tiểu :
3.2.1- Trị số bình thường: 250-570 mmol/24 h.
3.2.2- Urea nước tiểu tăng trong: Đái tháo nitơ niệu, sốt cao, nhiễm độc asen, phospho.
3.2.3- Urea nước tiểu giảm trong :Viêm thận cấp và mạn tính, trạng thái nhiễm toan, suy gan ở giai đoạn cuối.

ĐỊNH LƯỢNG CREATININE

1. TỔNG QUAN:
Creatininelà sản phẩm chuyển hóa của creatin và phosphocreatin.Trong quá trình vận cơ liên kết phosphat được giải phóng, creatin chuyển thành creatinin (không thuận nghịch) và creatinin là dạng đào thải qua nước tiểu. Sự đào thải creatinin qua nước tiểu phụ thuộc vào chức năng lọc của cầu thận, trong suy thận creatinin được thải trừ rất ít và tăng lên trong máu. Định lượng creatinin trong huyết thanh có giá trị đánh giá chức năng của cầu thận, chẩn đoán và theo dõi điều trị các bệnh thận, là chỉ số có giá trị nhất theo dõi các mức độ suy thận.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chốngđông bằng EDTA hoặc heparin. Ổn định trong 7 ngày ở 2-25oC.
- Không sử dụng bệnh phẩm có nồng độ lipid máu cao.
- Nước tiểu 24 giờ: Không sử dụng chất bảo quản, để ở 2-8oC được 6 ngày.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1.Creatinine trong máu
3.1.1. Trị số bình thường: .
- Nam : 74-110 µmol/l
- Nữ : 58-96 µmol/l
- Trẻ em : 45-105 µmol/l
3.1.2. Creatinine máu tăng trong:
- Suy thận và các bệnh về thận.
- Ngộ độc thuỷ ngân. Lupus ban đỏ.
- Ung thư ruột, bàng quang, tinh hoàn, tử cung, tuyến tiền liệt.
- Bệnh bạch cầu. Tăng huyết áp vô căn, nhồi máu cơ tim…
3.1.3. Creatinine máu giảm trong:
- Cóthai, sản giật. Suy gan.Bệnh cơ, bệnh liệt.
3.2. Creatinine trong nước tiểu:
3.2.1. Trị số bình thường:
Nam: 124 - 230µmol/kg/24 giờ
Nữ: 97 - 177µmol/kg/24 giờ
3.2.2. Creatinine nước tiểu tăng trong:
- Phân hủy cơ. Cường giáp, tiểu đường kèm loạn dinh dưỡng, bại liệt.
3.2.3. Creatinine nước tiểu giảm trong:
- Chức năng thận bị giảm.
ĐỊNH LƯỢNG CHOLESTEROL

1. TỔNG QUAN:

Cholesterol có trong hầu khắp các tế bào của cơ thể, đặc biệt là trong các mô thần kinh, dịch mật, thể vàng của buồng trứng. Cholesterol có trong chất béo động vật nhưng không có trong chất béo thực vật. Trong các mô và các dịch của cơ thể người, cholesterol ở dưới dạng tự do hoặc dưới dạng este hoá. Cholesterol là nguyên liệu để tổng hợp các hormon steroid và a xít mật. Cholesterol vận chuyển trong máu ở dạng lipoprotein, gồm hai loại chính là HDL-C và LDL-C, hai loại này có vai trò trái ngược nhau trong bệnh lý rối loạn chuyển hóa lipid.

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
- Không sử dụng chống đông là oxalat, citrat, fluorid.
- Tách huyết thanh, huyết tương trong vòng 2 giờ
- Ổn định trong 5-7 ngày ở 2-8oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1.Trị số bình thường: < 5,2mmol/l.
3.2. Cholesterol máu tăng trong:
- Vữa xơ động mạch.
- Viêm thận, hội chứng thận hư.
- Vàng da tắc mật, suy giáp.
- Rối loạn chuyển hóa lipid.
- Tiểu đường, tăng huyết áp…
3.3. Cholesterol máu giảm trong:
- Cường giáp.
- Hội chứng Cushing.
- Nhiễm trùng cấp.
- Nhiễm khuẩn mạn tính: HIV, lao…
- Thiếu máu, thiểu dưỡng.
- Gan bị tổn thương nặng: do hóa chất, thuốc, viêm gan, xơ gan.
ĐỊNH LƯỢNG TRIGLYCERIDE

1. TỔNG QUAN:

Triglyceride có nguồn gốc chủ yếu từ thức ăn bên ngoài, được dữ trữ nhiều trong các mô mỡ. Định lượng triglyceride được sử dụng trong chẩn đoán và điều trị vữa xơ động mạch, viêm tụy cấp và mạn tính, đái tháo đường, hội chứng thận hư, tắc mật ngoài gan và các bệnh liên quan đến rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn nội tiết.

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chốngđông bằng EDTA hoặc heparin, tránh sử dụng huyết tương chống đông bằng fluoride, citrat, oxalat. Tách huyết thanh, huyết tương trong vòng 2 giờ. Mẫu ổn định trong 5-7 ngày ở 2-8oC.

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Trị số bình thường:< 1,70mmol/l.
- Trị số giới hạn: 1,70 -2,25 mmol/l.
- Trị số cao: 2,26 – 5,64 mmol/l.
- Trị số rất cao:> 5,64 mmol/l.
3.2. Triglyceride máu tăng trong:
- Vữa xơ động mạch.
- Tiểu đường nặng.
- Viêm tuỵ cấp.
- Xơ gan do rượu.
- Hội chứng Down.
- Có thai…
3.3. Triglycerid giảm trong:
- Beta lipoprotein huyết bẩm sinh.
- Cường giáp, cận giáp.
- Kém dinh dưỡng.
4. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG:
- Thời điểm sau ăn cho tới khi làm xét nghiệm ít nhất là 9 giờ.
- Nồng độ bilirubin 274 µmol/l gây nhiễu dưới 10% kết quả
- Nồng độ vitamin C 20g/dl gây nhiễu 5% kết quả
- Nồng độ haemoglobin 5g/l gây nhiễu dưới 10% kết quả
 

ĐỊNH LƯỢNG HIGH DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL (HDL-C)

1. TỔNG QUAN:
HDL-C là một lipoprotein tỉ trọng cao (High density lipoprotein). Khoảng 25% cholesterol được vận chuyển trong máu ở dạng HDL-C. HDL-C chứa 40% protein, 13% triglycerid, 20% cholesterol toàn phần và 27% phospholipid. Người ta đã xác định rằng HDL-C là yếu tố bảo vệ chống lại vữa xơ động mạch (cholesterol 'tốt') vì nó vận chuyển cholesterol từ mô ngoại vi tới gan, ở đó cholesterol được thoái hoá thành acid mật và muối mật rồi đổ xuống ruột.Nồng độ HDL-C thấp dự báo nguy cơ của bệnh mạch vành.

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin
- Ổn định trong 7 ngày ở 2-25oC và 2 ngày ở 15-25oC

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường: 1,03 -1,55 mmol/l, trị số này cao là tốt.
3.2. HDL-C giảm là một yếu tố nguy cơ dự báo bệnh mạch vành, vữa xơ động mạch.
 

ĐỊNH LƯỢNG ACID URIC

1. TỔNG QUAN:
Axit uric là sản phẩm chính của quá trình dị hóa các bazo purin ở người và được tạo ra từ sự oxy hóa xanthine. Hầu hết axit uric được tạo ra ở gan và được bài tiết qua thận, nồng độ axit uric là sự cân bằng giữa lượng tạo ra và lượng bài tiết ra ngoài.

Axit uric máu cao được chia thành hai nhóm. Nhóm thứ nhất được cho là tự phát hoặc có yếu tố gia đình, có liên quan đến bệnh gout, hội chứng Lesch-Nyhan, hội chứng Kelley Seegmille… Nhóm thứ hai có thể có nguyên nhân do tăng lượng thức ăn có chứa nhiều bazo purin, liên quan tới sự tăng bài tiết trong nước tiểu. Nhóm thứ hai có liên quan đến nhiều bệnh lý như suy thận, bệnh tăng sinh tủy xương, bệnh tan máu, bệnh vảy nến, bệnh tăng hồng cầu tương đối…

Axit uric máu thấp có thể do kết quả của sự giảm tạo thành axit uric trong các bệnh như xanthin niệu di truyền, thiếu hụt enzym purine nucleoside phosphorylate di truyền và điều trị bằng allopurinol.

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng EDTA hoặc heparin
- Ổn định trong 7 ngày ở 2-8oC và 3 ngày ở 15-25oC
- Nước tiểu 24giờ: ổn định trong 4 ngày ở 15-25oC

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Acid uric máu
3.1.1- Trị số bình thường:
- Nam: 208-428µmol/l.
- Nữ: 154-357 µmol/l
3.1.2. Acid uric máu tăng trong:
- Bệnh gout.
- Suy thận, viêm thận- bể thận, lao thận…
- Nhiễm độc chì, thuỷ ngân.
3.1.3. Acid uric máu giảm trong:
- BệnhWillson.Cơn liệt chu kỳ. Xanthin niệu…
3.2. Acid uric trong nước tiểu:
3.2.1. Trị số bình thường: 1488-4463 µmol/24 giờ
3.2.2. Acid uric nước tiểu tăng trong :
- Chế độ ăn nhiều thịt.
- Bệnh bạch cầu.
- Bỏng nặng.
- Viêm phổi…
3.2.3. Acid uric nước tiểu giảm trong :
- Chế độ ăn nhiều rau. Viêm thận…

ĐỊNH LƯỢNG ASPACTAT AMINOTRANSFERASE (AST/GOT)

1. TỔNG QUAN:
GOT (Glutamat Oxaloacetat Transaminase) nay gọi là AST (Aspactat Amino Transferase) có ở mọi tổ chức như gan, cơ tim, cơ xương, não, thận, phổi, tụy, hồng cầu, bạch cầu, với hoạt tính cao nhất ở gan và cơ xương. GOT có 2 nơi khu trú trong tế bào, phần lớn ở bào tương, còn khoảng 35% ở ty thể, khi tổn thương tế bào, GOT trong máu tăng.
Xác định GOT được chỉ định trong chẩn đoán, phân loại và theo dõi điều trị bệnh gan, nhồi máu cơ tim và tổn tương cơ xương. GOT có thể tăng trong viêm gan vi rút và trong bệnh hoại tử gan, có thể cao gấp 20 đến 50 lần bình thường. Tỉ lệ GOT/GPT (De Ritis) được sử dụng để đánh giá tổn thương gan, nếu < 1 là tổn thương mức độ trung bình, nếu >1 là tổn thương mức độ nặng (thường có hoại tử), xơ gan. Tăng GOT trong các bệnh như xơ gan, ứ mật ngoài gan, quá trình phá hủy cơ, viêm da cơ, viêm tụy cấp, tan máu…

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh: Ổn định 7 ngày ở 2-8oC và 4 ngày ở 15-25oC.
- Huyết tương: Chống đông bằng heparin
- Không sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu.

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam <50 U/l.
- Nữ < 35 U/l.
- Trẻ em : 15-60U/l.
3.2. GOT máu tăng trong:
- Các bệnh về gan: viêm gan cấp và mạn, xơ gan, ung thư gan
- Các bệnh về tim: suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim.
- Viêm túi mật.Nhiễm độc rượu cấp.
- Tai biến mạch máu não.
- Viêm tuỵ cấp hoại tử.
- Hoại tử thận, cơ…
ĐỊNH LƯỢNG ALANIN AMINOTRANSFERASE (ALT/GPT)

1. TỔNG QUAN:
GPT là một enzym vận chuyển nhóm amin từ amino axit sang các a-keto axit. Hoạt tính của GPT trong gan cao gấp 10 lần ở tim và cơ xương, GPT trong huyết thanh tăng lên được coi như dấu hiệu bệnh của nhu mô gan. GPT có mặt trong bào tương của tế bào gan, khi GPT trong huyết thanh tăng nó chỉ ra sự tổn thương của màng bào tương tế bào gan. GPT có độ nhạy trong chẩn đoán bệnh gan cao hơn so với GOT. Khi hoạt tính GPT cao hơn 50 lần bình thường, thường liên quan đến viêm gan virut cấp, hoại tử gan do nhiễm độc. GPT còn tăng trong các bệnh gan như viêm gan, tăng bạch cầu đơn nhân, xơ gan. Khi hoạt tính GPT cao hơn 15 lần bình thường, luôn có liên quan đến hoại tử tế bào gan cấp do virut, hoại tử gan có nguồn gốc nhiễm độc hoặc tuần hoàn. Hoạt tính GPT tăng cao có thể liên quan đến xơ gan và tắc mật ngoài gan. Hoạt tính GPT tăng nhẹ hoặc trung bình có thể thấy sau uống rượu hoặc sau sử dụng một số loại thuốc như penicillin, salicylate hoặc opiates.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh: Ổn định 7 ngày ở 2-8oC và 4 ngày khi bảo quản ở 15-25oC.
- Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
- Ổn định trong 7 ngày ở 2-8oC và 3 ngày khi bảo quản ở 15-25oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam<50 U/l.
- Nữ <35 U/l.
- Trẻ em : 13- 45U/l.
3.2. GPT máu tăng trong:
- Các bệnh về gan: viêm gan cấp (tăng nhiều, gấp 50-150 lần bình thường) và mạn (tăng gấp 5-6 lần bình thường), xơ gan, ung thư gan
- Các bệnh tim: suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim
- Viêm túi mật.
- Nhiễm độc rượu cấp.
- Tai biến mạch máu não.
- Viêm tuỵ cấp hoại tử. Hoại tử thận, cơ…
ĐỊNH LƯỢNG GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT)

1. TỔNG QUAN:

GGT là một enzym vận chuyển nhóm glutamin.GGT có mặt trong tất cả các tế bào của cơ thể ngoại trừ tế bào cơ, tuy nhiên GGT có mặt trong huyết thanh chủ yếu có nguồn gôc từ hệ thống gan. Sự tăng của GGT luôn là chỉ điểm cho sự tổn thương gan nếu các enzym khác như GPT, GLDH, CHE cũng bất thường. GGT tăng đột ngột trong trường hợp tắc mật trong hoặc sau gan. GGT nhạy hơn ALP trong xác định vàng da tắc mật, viêm đường mật, viêm túi mật và xuất hiện sớm, kéo dài hơn. GGT cũng tăng trên những bệnh nhân nhiễm trùng gan, gan nhiễm mỡ, viêm tụy cấp và mạn tính, đang sử dụng thuốc chống co giật như phenytoin và phenobarbital. GGT cũng tăng trong những bệnh nhân xơ gan do rượu, nghiện rượu. GGT đóng vai trò xác định nghiện rượu, tổn thương gan do rượu và theo dõi cai nghiện rượu.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
Ổn định trong 7 ngày ở 2-25oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam: <55 U/l.
- Nữ: <38 U/l.
- Trẻ em : 3-42U/l.
3.2. GGT máu tăng trong:
- Các bệnh về gan, mật: viêm gan cấp và mạn, ung thư gan, vàng da ứ mật
- Nghiện rượu.
- Ung thư: ruột non, gan, cổ tử cung, tinh hoàn, dạ dày

ĐỊNH LƯỢNG PROTEIN TOÀN PHẦN

1. TỔNG QUAN:
Protein toàn phần trong máu là tổng của các protein lưu thông trong huyết thanh, nó là một thành phần chính của máu.Protein là yếu tố chính tạo ra và duy trì áp suất keo của máu.Protein kết hợp với nhiều chất tạo nên dạng vận chuyển và dự trữ của các chất đó.Định lượng protein toàn phần được sử dụng trong chẩn đoán và điều trị nhiều loại bệnh bao gồm gan, thận, tủy xương, bệnh rối loạn chuyển hóa và dinh dưỡng. Một sự bất thường của protein toàn phần có thể cho thấy bệnh rối loạn protein máu hoặc mất cân bằng nước. Cả hai tình trạng trên có thể được phân biệt bằng cách điện di protein huyết thanh và xác định hematocrit.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
- Ổn định trong 4 tuần ở 2 - 8oC; 6 ngày ở 15 - 25oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Người lớn :66 - 83 g/l
- Trẻ em : 57 - 80 g/l
3.2. Protein toàn phần máu tăng trong:
- Mất nước (nôn, tả, mất mồ hôi, sốt cao kéo dài)
- Đa u tuỷ xương.Bệnh Waldestrom. Bệnh Sacoid
3.3. Protein toàn phần máu giảm trong:
- Bệnh thận (suy thận, hội chứng thận hư, viêm cầu thận)
- Mất protein qua da (bỏng)
- Tăng huỷ protein (tiểu đường nặng, nhiễm độc giáp, suy kiệt, ung thư)
- Bệnh gan: viêm gan, xơ gan

ĐỊNH LƯỢNG ALBUMIN MÁU

1. TỔNG QUAN:
Albumin là một dạng protein có nhiều nhất trong huyết thanh, chiếm tỉ lệ từ 55-65% protein toàn phần.Các chức năng cơ bản của albumin là vận chuyển và dự trữ các chất trong máu, duy trì áp suất thẩm thấu của huyết thanh, là nguồn chủ yếu cung cấp các axit amin nội sinh. Albumin liên kết và hòa tan các các thành phần không phân cực như bilirubin, các axit béo chuỗi dài cũng như với một số lớn các thuốc. Abumin tăng cao có thể do mất nước nhiều và ứ đọng trong tĩnh mạch quá mức. Abumin thấp có thể do giảm tổng hợp trong các bệnh gan, do ăn kiêng, do tăng phân hủy như phá hủy mô và viêm, do giảm hấp thu axit amin trong hội chứng hấp thu kém hoặc kém dinh dưỡng, do mất protein trong hội chứng thận hư, bệnh ruột non hoặc bỏng. Giảm albumin quá nhiều gây mất cân bằng nghiêm trọng của áp suất thẩm thấu nội mạch là nguyên nhân gây nên phù.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
- Ổn định trong 7 ngày ở 2 - 25oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Người lớn :35- 52 g/l
3.2. Albumin máu tăng trong:
- Mất nước (nôn nhiều, tiêu chảy nặng)
3.3. Albumin máu giảm trong:
- Bệnh thận (suy thận, hội chứng thận hư, viêm cầu thận)
- Giảm tổng hợp: bệnh vô albumin huyết, kém hấp thu, kém dinh dưỡng, viêm gan nặng, xơ gan.
- Mất albumin (bỏng, tổn thương rỉ dịch, bệnh đường ruột mất protein)
- Ung thư, nhiễm trùng

ĐỊNH LƯỢNG BILIRUBIN TRỰC TIẾP

1. TỔNG QUAN:
Khoảng 80-85% sản phẩm bilirubin hàng ngày có nguồn gốc từ sự thoái hoá hemoglobin từ những hồng cầu già, 15-20% từ sự thoái hoá của các protein có chứa hem như myoglobin, cytochrom, catalase và từ tủy xương.
Bilirubin gián tiếp rất ít tan trong nước, nó được vận chuyển đến gan. Trong gan nó kết hợp nhanh chóng với axit glucuronic để tạo thành bilirubin trực tiếp.
Trong vàng da trước gan (thiếu máu tan máu, vàng da sơ sinh) là nguyên nhân chính là sự tăng của bilirubin gián tiếp. Những bệnh có nguồn gốc từ gan với tăng bilirubin trực tiếp là chủ yếu bao gồm viêm gan vi rút cấp và mạn, xơ gan và ung thư tế bào gan, tắc mật ngoài gan và sự thải loại trong ghép gan. Tăng bilirubin trực tiếp bẩm sinh trong các hội chứng Dubin-Johnson và Rotor.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: Chống đông bằng heparin. Ổn định trong 3 ngày khi bảo quản tránh ánh sáng và ở 2-8oC.
- Không sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu. Vỡ hồng cầu nhẹ có thể làm giảm kết quả.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường: Người lớn <3,4 µmol/l
3.2. Bilirubin trực tiếp máu tăng trong:
- Tắc mật trong gan: viêm gan, xơ gan,
- Tắc mật ngoài gan: do sỏi, ung thư, hạch to.
ĐỊNH LƯỢNG BILIRUBIN TOÀN PHẦN

1. TỔNG QUAN:
Khoảng 80-85% sản phẩm bilirubin hàng ngày có nguồn gốc từ sự thoái hoá hemoglobin từ những hồng cầu già, 15-20% từ sự thoái hoá của các protein có chứa hem như myoglobin, cytochrom, catalase và từ tủy xương.
Một số các bệnh có liên quan đến một hay nhiều giai đoạn như sản xuất, hấp thu, dự trữ, chuyển hóa và bài tiết bilirubin. Bilirubin cao thể hiện sự rối loạn của bilirubin trực tiếp, bilirubin gián tiếp hay cả hai loại. Bilirubin cao bao gồm:
Vàng da trước gan: Tăng chủ yếu là bilirubin gián tiếp, bao gồm thiếu máu tan máu, bệnh thalassemia và thiếu máu hồng cầu hình liềm, thiếu máu tan máu do phản ứng khi truyền máu, vàng da và tan máu sơ sinh.
Vàng da trong gan: Tăng chủ yếu là bilirubin trực tiếp, bao gồm viêm gan vi rút cấp và mạn, xơ gan và ung thư gan.
Vàng da sau gan: Tăng chủ yếu là bilirubin trực tiếp, bao gồm tắc mật ngoài gan và thải loại khi ghép gan.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh, huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA. Bảo quản bệnh phẩm tránh ánh sáng. Ổn định trong 7 ngày ở 2-8oC và 1 ngày khi bảo quản ở 15-25oC
- Tránh sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường: Người lớn từ 5-21 µmol/l
3.2. Bilirubin toàn phần máu tăng trong:
- Tắc mật trong gan: viêm gan, xơ gan.
- Tắc mật ngoài gan: do sỏi, ung thư, hạch to
- Vàng da tiêu huyết: thiếu máu tan huyết, sốt rét
- Vàng da sơ sinh.

ĐỊNH LƯỢNG AMYLASE TRONG MÁU VÀ NƯỚC TIỂU

1. TỔNG QUAN:
Amylase là nhóm enzym thủy phân các hợp chất carbohydrate được cấu tạo từ các đơn phân là D-glucose. Trong cơ thể amylase có mặt ở hầu hết các tổ chức các mô, nồng độ cao nhất ở tụy, nó được tổng hợp tại đây. Tuyến nước bọt cũng bài tiết ra một loại amylase thủy phân được tinh bột có trong thức ăn khi đang ở trong miệng và thực quản.
Các bệnh có amylase tăng trong máu gồm: viêm tụy cấp, viêm tuyến mang tai, quai bị, nghiện rượu, suy thận, các bệnh khác như viêm gan vi rút, AIDS, thương hàn…
Trong viêm tụy cấp, amylase tăng vào giờ thứ 5-6 từ khi bắt đầu có triệu chứng và kéo dài trung bình 2-5 ngày. Sự tăng amylase không phản ánh mức độ của bệnh và ngược lại, ngoại trừ sự hủy hoại của tuyến tụy là nguyên nhân tăng lên của pancreatic amylase.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin
- Ổn định trong 7 ngày ở 2-25oC
- Tránh sử dụng huyết tương chống đông bằng EDTA, oxalat và citrat
- Nước tiểu: Ổn định trong 10 ngày ở 2-8oC, 2 ngày ở 15-25oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Máu: 22- 80 U/l.
- Nước tiểu: 42-321 U/l
3.2. Amylase máu và nước tiểu tăng trong:
- Các bệnh về tụy: viêm tụy cấp và mạn.
- Bệnh đường mật.
- Bệnh ổ bụng không phải bệnh tụy (loét thủng dạ dày và tắc ruột…)
- Quai bị, viêm tuyến nước bọt
ĐỊNH LƯỢNG CALCI TOÀN PHẦN

1. TỔNG QUAN:
Định lượng calci được dùng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh tuyến cận giáp, các bệnh về tình trạng xương, bệnh thận mạn tính, bệnh sỏi niệu và bệnh tetany. Calci trong huyết thanh có 3 dạng là calci ion (khoảng 50%) ; calci kết hợp với protein (khoảng 45%); phức hợp của calci với phosphat, citrat, bicarbonat (khoảng 5%). Calci ion có tác dụng sinh lý cao nhất. Calci ion rất quan trọng trong dẫn truyền xung động thần kinh, vai trò như một cofactor trong một số phẩn ứng enzym, trong duy trì sự bình thường của sự co cơ và trong quá trình đông máu. Giảm calci ion có thể dẫn đến tetany.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: Chống đông bằng heparin. Không sử dụng chống đông là EDTA, Natri citrat, Natri fluorid hoặc oxalat.
- Tách huyết thanh, huyết tương sớm
- Ổn định trong 3 tuần khi bảo quản ở 2-8oC, 7 ngày ở 15-25oC.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Người lớn :2,20-2,65 mmol/l
- Trẻ em :2,20-2,70 mmol/l
3.2. Calci toàn phần máu tăng trong:
- Cường cận giáp
- Dùng nhiều vitamin D
- Đa u tuỷ xương
- Bệnh Addison
- Ung thư (xương, vú, phế quản)
3.3. Calci toàn phần máu giảm trong:
- Nhược cận giáp
- Thiếu vitamin D
- Viêm thận, thận hư
- Viêm tuỵ
- Còi xương
ĐỊNH LƯỢNG ALKALIN PHOSPHATASE (ALP)

1. TỔNG QUAN:
ALPcó mặt trong hầu hết các mô của cơ thể, nằm trên hoặc trong màng tế bào. ALP có hoạt độ rất cao trong khe biểu mô, ống thận, xương, gan và rau thai. Chức năng chuyển hóa của ALP chưa được hiểu biết chính xác và đầy đủ, tuy nhiên nó liên quan đến vận chuyển lipid ở ruột và quá trình vôi hóa xương.Nguồn gốc của ALP từ hai nguồn tương đương nhau là gan và hệ thống xương.

Sự tăng ALP có nguyên nhân sinh lý và bệnh lý của gan và xương. Sự tăng ALP sinh lý trong thời kỳ có thai từ quý thứ hai trở đi và trong quá trình phát triển của trẻ. Chủ yếu tăng ALP có nguyên nhân bệnh lý về gan, bệnh nhuyễn xương, tạo xương không đầy đủ, ung thư xương. Ngoài ra tăng ALP còn xuất hiện trong một số bệnh như di căn xương, đa u tủy, bệnh to cực, suy thận, cường tuyến giáp, bệnh sarcoit, bệnh lao xương, quá trình liền xương.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh.
- Huyết tương: Chống đông bằng heparin, tránh không sử dụng chống đông EDTA, citrat, oxalat.
- Ổn định trong 7 ngày khi bảo quản ở 2-25oC
- Không sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam: 80 – 300 U/L
- Nữ : 64 - 300 U/L
- Trẻ em dưới 15 tuổi: < 640 U/l.
- Trẻ em 15 -17 tuổi: < 480 U/l.
3.2. ALP máu tăng trong:
- Bệnh gan, mật.
- Cường cận giáp
- Thiếu vitamin D
- Bệnh xương: còi xương, mềm xương, xơ cứng, ung thư, sarcom

ĐỊNH LƯỢNG PHOSPHO

1. TỔNG QUAN:
Dạng tồn tại chính của phospho ở huyết thanh và huyết tương là dạng vô cơ, khoảng 15% kết hợp với protein, phần còn lại ở dạng phức hợp hoặc tự do. Nồng độ phospho trong huyết thanh phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ bài tiết hormon như PTH. Phospho trong tế bào xuất hiện chủ yếu ở dạng hữu cơ, tuy nhiên có một phần nhỏ tồn tại ở dạng vô cơ nhưng có vai trò cực kỳ quan trọng, là cơ chất cho phản ứng phosphoryl hóa, tham gia trong phản ứng liên quan đến chuyển hóa năng lượng. Khoảng 85% phospho ở ngoài tế bào xuất hiện ở dạng vô cơ như hydroxyapatit, đóng vai trò quan trọng trong cấu trúc xương.
Giảm phospho trong máu do giảm lượng đưa vào hoặc do giảm hấp thu (xuất hiện khi thiếu vitamin D), sử dụng thuôc uống có tác dụng gắn với phospho và PTH tăng nguyên phát, bệnh nhân ghép thận, bệnh nhân nhịn đói lâu ngày…
Tăng phospho trong máu do tăng lượng đưa vào hoặc do thụt bằng dịch chứa phospho, giảm bài tiết trong bệnh nhân suy thận cấp hoặc mạn, giảm PTH, dùng thuốc kháng PTH hay vitamin D, đột quị.

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh:
- Huyết tương: chống đông bằng heparin
- Ổn định trong 4 ngày ở 2-8oC và 1 ngày khi bảo quản ở 15-25oC
- Tránh sử dụng bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu nhiều.

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Người lớn : 0,81 – 1,45 mmol/l
- Trẻ em : 1,29 – 2,26 mmol/l
3.2. Phospho máu tăng trong:
- Nhược năng cận giáp trạng.
- Ưu năng tuyến tiền yên.
- Thừa vitamin D khi điều trị còi xương
- Thiểu năng thận. Suy thận mạn.
- Nhiễm độc cetonic trong ĐTĐ.
- Ung thư xương tiến triển
3.3. Phospho máu giảm trong:
- Cường cận giáp. Thiếu vitamin D.
- Hội chứng Fanconi
- Thiểu năng tuyến yên.
- Xơ gan mất bù nặng. Viêm túi mật.
- Nhiễm độc rượu cấp.Tai biến mạch máu não. Viêm tuỵ cấp hoại tử
 

ĐỊNH LƯỢNG LACTAT DEHYDROGENASE (LDH)

1. TỔNG QUAN:
LDH là một enzym oxy hóa khử, nó có mặt trong tất cả các tế bào của cơ thể và chỉ có trong bào tương.LDH có trọng lượng phân tử 134.000 dalton, được tạo thành từ 4 chuỗi peptid (chuỗi M và chuỗi H).LDH có 5 isoenzym. Nồng độ LDH trong các mô cao hơn 500 lần ở huyết thanh, tổn thương chỉ ở một mô nhỏ cũng làm tăng LDH trong huyết thanh.

Nhồi máu cơ tim thường gây tăng LDH từ 3-4 lần. Tăng LDH có thể xuất hiện trong viêm cơ tim, loạn nhịp tim, khử rung bằng điện, thay van tim nhân tạo. Sau khi thay van tim nhân tạo sẽ có một mối liên quan giữa hoạt độ LDH với thời gian sống của hồng cầu, xác định trước LDH là một phương pháp tin cậy để đánh giá mức độ hủy huyết.

LDH tăng trong các tổn thương gan, nhưng mức độ tăng không cao như các aminotransferase. LDH tăng cao tới 10 lần trong ngộ độc gan có vàng da. Trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchene, LDH có thể tăng trước nhiều năm cho tới khi có hội chứng lâm sàng.

LDH có thể tăng trong một số bệnh khác như nhồi máu thận, bệnh tiểu cầu mạn, shock, nghẽn mạch hoặc nhồi máu phổi, thiếu máu tan máu và thiếu máu hồng cầu khổng lồ.

2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh.
- Huyết tương: chống đông bằng heparin
- Ổn định trong 4 ngày ở 2- 8oC; 7 ngày ở 15 - 25oC
- Không sử dụng bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu ( trong hồng cầu LDH cao gấp 150 lần ngoài huyết thanh).

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam: < 248 U/L
- Nữ : < 247 U/L
- Trẻ em 2 -12 tuổi: 110 -295 U/l.
3.2. LDH máu tăng trong:
- Nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi
- Bệnh gan: vàng da tắc mật, di căn ung thư, viêm gan cấp
- Bệnh cơ: chấn thương, phẫu thuật
- Thiếu máu ác tính
- Bệnh bạch cầu đơn nhân, Leucemia
- Ung thư: phổi, xương, ruột non, gan, vú, tinh hoàn, dạ dày
ĐỊNH LƯỢNG CREATIN KINASE TOÀN PHẦN (CK)

1. TỔNG QUAN:
CKlà một enzym có cấu tạo dimer gồm 2 dưới đơn vị là M và B, tạo thành 3 isoenzym là CK-MM, CK-MB và CK-BB. Định lượng CK được sử dụng chủ yếu trong chẩn đoán và theo dõi điều trị nhồi máu cơ tim, là chỉ số có độ nhạy cao nhất trong tổn thương cơ.
CK-BB chiếm ưu thế trong não, tiền liệt tuyến, ruột, phổi, thận, bàng quang, tử cung, gan, tuyến giáp và rau thai. CK-MM chiếm ưu thế trong cơ xương và cơ tim. Ở người khỏe mạnh, hoạt tính chủ yếu của CK là do CK-MM. CK-MB có mặt trong cơ tim và ít hơn trong cơ xương.
CK tăng theo mức độ phá hủy cơ tim, tăng trên cả CK-MM và CK-MB. Tỉ lệ tăng của CK-MB tương ứng với mức độ tổn thương cơ tim và trên tiền sử của tổn thương cơ tim trước đây. Sự thay đổi trong tỉ lệ CK-MB/CK-MM (cùng đơn vị đo) có thể được sử dụng trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh.
- Huyết tương: chống đông bằng heparin (Không sử dụng chống đông EDTA, oxalat, citrat)
- Tách huyết thanh, huyết tương sớm
- Tránh sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu
- Ổn định trong 8-12 giờ ở 2-8oC; 4 giờ ở 15-25oC
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam: < 171 U/L
- Nữ: < 145 U/L
3.2. CK toàn phần máu tăng trong:
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Tiêu cơ, bệnh cơ (viêm, chấn thương, loạn dưỡng)
- Sốt cao, động kinh. Nghiện rượu
ĐỊNH LƯỢNG SẮT (FE) TRONG HUYẾT THANH

1. TỔNG QUAN:
Fetham gia vào nhiều quá trình quan trọng trong cơ thể từ oxy hóa trong tế bào tới vận chuyển và phân phát oxy tới các tế bào của cơ thể.Nó là một thành phần của hemoglobin và myoglobin tham gia vận chuyển oxy, là một thành phần đặc biệt quan trọng trong cytochrome oxidase và peroxidase.Lượng sắt còn lại có mặt trong các flavoproteins, kết hợp với nhóm sulfur của một số protein vận chuyển và dự trữ sắt như ferritin, transferrin.Xác định sắt trong huyết thanh bao gồm cả lượng sắt dạng transferrin nhưng không bao gồm sắt trong hemoglobin.
Sắt huyết thanh giảm trong một số nhưng không phải là tất cả các trường hợp thiếu máu thiếu sắt, trong các rối loạn do viêm cấp và mạn như nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim, mất máu cấp hoặc gần đây, thai nghén giai đoạn cuối, trong kỳ kinh nguyệt và thận hư.
Sắt huyết thanh tăng trong các trường hợp rối loạn hấp thu sắt như rối loạn huyết sắc tố, ngộ độc sắt cấp. Sắt huyết thanh cũng tăng trong trong viêm gan cấp, ngộ độc chì, thalassemia, uống thuôc tránh thai.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh.
- Huyết tương: chống đông bằng heparin . Không sử dụng chống đông EDTA, oxalat, citrat
- Ổn định trong 3 tuần ở 2- 8oC; 7 ngày ở 15 – 25oC
- Không sử dụng bệnh phẩm vỡ hồng cầu, bệnh phẩm đục. Nên lấy máu vào buổi sáng khi đói, tách huyết thanh sớm tránh vỡ hồng cầu.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
- Nam : 12,5 – 32,2 µmol/l. - Nữ : 10,7 – 32,2 µmol/l.
- Trẻ em : 9 – 21,5 µmol/l.
3.2. Fe máu tăng trong:
- Tăng sự phá huỷ hồng cầu: sốt đái huyết sắc tố, thiếu máu huỷ huyết.
- Viêm gan, ngộ độc chì.
3.3. Fe máu giảm trong:
- Các thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu ác tính
- Giảm hấp thu sắt
- Nhiễm trùng cấp và mạn tính
- Các tân sản, carcinoma. Thận hư.
- Sau dùng ACTH hoặc các corticoid
ĐỊNH LƯỢNG HbA1C

1. TỔNG QUAN:
HbA1C là phức hợp của glucosse với nhóm amin ở đầu tận N trong chuỗi bcủa hemoglobin A, được giữ lại trong suốt thời gian sống của hồng cầu. Sự hình thành HbA1c xảy ra chậm 0.05% trong ngày, và tồn tại suốt trong đời sống hồng cầu 120 ngày, thay đổi sớm nhất trong vòng 4 tuần lễ. HbA1C tương quan thuận với lượng glucosse trong máu. Định lượng HbA1C trong máu của bệnh nhân cung cấp chỉ số về nồng độ glucosse trong quãng thời gian 2 đến 3 tháng. HbA1C là chỉ số quan trọng giúp chẩn đoán, theo dõi chế độ ăn kiêng, tác dụng của thuốc trong suốt quá trình điều trị ĐTĐ. Kiểm soát hiệu quả mức glucosse trong máu thông qua HbA1C giúp ngăn cản ceto và glucose máu cao, làm giảm các biến chứng của bệnh đái tháo đường. Tất cả bệnh nhân ĐTĐ type 1 và type 2 nên xét nghiệm HbA1c tối thiểu 2 lần trong 1 năm, Khi đường huyết không ổn định nên xét nghiệm thường xuyên hơn - 3 tháng/1 lần.
2. BỆNH PHẨM:
- Máu toàn phần chống đông bằng heparin hoặc EDTA.
- Máu toàn phần ổn định trong 2 tuần ở 2- 8oC; 7 ngày ở 25oC.
- Dịch hemolysed ổn định trong 2 ngày ở 2- 8oC; 8 h ở nhiệt độ phòng.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
Trị số bình thường : 4,0 - 6,2%.
HbA1c thường được dùng để theo dõi kết quả điều trị nhưng khi HbA1c > 6,5% cũng là một tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh nhân bị đái tháo đường.
Khi HbA1c tăng trên bình thường 1% tương ứng với giá trị đường huyết tăng lên 30mg/dl hay 1.7 Mmol/L.
- Khi HbA1c tăng > 10% cho thấy đường huyết trong thời gian qua kiểm soát kém.
- Khi HbA1c < 6.5% cho thấy đường huyết của bạn kiểm soát tốt.
ĐỊNH LƯỢNG PROTEIN TRONG NƯỚC TIỂU VÀ DỊCH NÃO TỦY (TPUC)

1. TỔNG QUAN:
Định lượng protein trong nước tiểu có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và điều trị các bệnh về thận, tim mạch và tuyến giáp. Protein niệu xuất hiện do 4 nguyên nhân chính là: tăng tính thấm của cầu thận; giảm tái hấp thu ống thận; tăng nồng độ protein có trọng lượng phân tử nhỏ; bất thường trong bài tiết protein vào ống thận.
Định lượng protein trong dịch não tủy có vai trò quan trọng trong xác định các bệnh liên quan đến tăng tính thấm của hàng rào máu não với protein của huyết tương hoặc sự tăng lên của các globulin miễn dịch.
2. BỆNH PHẨM:
- Nước tiểu.
- Các dịch khác.
- Ổn định trong 48h ở 2- 8oC;
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Trị số bình thường:
3.1.1. Nước tiểu : 0,05-0,08g/24h.
3.1.2. Dịch não tủy :
- Người lớn: 0,15 – 0,45 g/l.
- Trẻ em : 0,15 – 1,30 g/l.
3.2. Protein nước tiểu tăng trong:
- Protein niệu trước thận: Thường gồm các protein nhẹ được lọc qua cầu thận nhưng vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận, xuất hiện sau chấn thương cơ.
- Protein niệu do thận: Hội chứng thận hư, viêm cầu thận, viêm ống thận, xơ mạch thận, thận đa nang…Một số bệnh gây tổn thương thận : Nhiễm khuẩn, virus, bệnh Wilson, do ảnh hưởng của một số thuốc..
- Protein niệu sau thận: - Viêm, nhiễm, tổn thương đường tiết niệu…
3.3. Protein dịch não tủy tăng trong:
- Viêm màng não do lao, giang mai.
- Bệnh xơ cứng rải rác, bệnh u tủy, lao cột sống, chảy máu màng não…
3.4. Protein dịch não tủy giảm trong:
- Trạng thái xung huyết của hệ thần kinh.
4. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG:
Nếu dịch não tủy có lẫn hồng cầu sẽ gây sai số cao khi định lượng.
ĐỊNH LƯỢNG AMONIAC (NH3)

1.TỔNG QUAN:
Amoniac là sản phẩm chuyển hóa của acide amin và của một số base purin và pyrimidin, là chất độc đối với cơ thể đặc biệt là với hệ thần kinh.NH3 sau khi được tạo thành ở các cơ quan được chuyển thành chất không độc là Glutamin. Glutamin theo máu đến gan, thận Glutamin bị thủy phân giải phóng NH3. Ở gan, NH3 được tổng hợp thành ure, ở thận NH3 tổng hợp nên muối amoni và được thải ra ngoài.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết tương chống đông bằng Heparin hoặc EDTA. Chú ý bệnh phẩm sau khi lấy phải để mát, tách huyết tương và phân tích ngay trong vòng 30 phút nếu không phải tách huyết tương và bảo quản ở ngăn đá để đảm bảo sự chính xác cho kết quả xét nghiệm.
3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:
3.1. Giá trị tham chiếu :12 – 66μ g/100ml
3.2. NH3 máu tăng trong:
- Suy tế bào gan nặng: Xơ gan giai đoạn cuối, hoại tử tế bào gan cấp do viêm gan virus hay nhiễm độc…
-Tăng bẩm sinh: thiếu carbamyl phosphat synthetase, thiếu ornithin carbamyl transferase.
- Nối thông tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới: NH3 từ ruột không qua gan mà qua thẳng máu.
- Giảm bài xuất NH3 bởi thận: nhiễm độc thai nghén.
4. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG:
- Bệnh phẩm để lâu quá 30 phút không được tách huyết thanh và bảo quản lạnh.
- Trong phòng xét nghiệm có để mẫu nước tiểu không được đậy nắp.
- Kết quả định lưọng NH3 không bị ảnh hưởng bởi bilirubin nội sinh và độ đục của bệnh phẩm.
- Khi nồng độ NH3 vượt quá khoảng đo tuyến tính (300 - 400g/100ml), cần pha loãng bệnh phẩm với dung dịch nước muối và chạy lại.
ĐỊNH LƯỢNG IMMUNOGLOBULIN A (IgA)

1.TỔNG QUAN:
Globulin miễn dịch trong huyết thanh người gồm 5 lớp: IgA, IgG, IgM, IgD và IgE. IgA gồm 2 hệ thống là IgA trong huyết thanh ( IgA1) và IgA tiết tại chỗ ( IgA2 ). IgA không qua được hàng rào rau thai. Đến nay, vai trò của IgA huyết thanh vẫn chưa được biết rõ. IgA tiết cấu tạo gồm chuỗi J và phần còn lại đóng vai trò bảo vệ phân tử khỏi các enzym phân hủy protein.IgA tiết là kháng thể chiếm ưu thế trong các dịch tiết: nước bọt, nước mắt, sữa non, dịch mũi họng, phế quản- phổi, dịch dạ dày- ruột… Nó có vai trò liên kết các vi sinh vật xâm nhập vào màng nhày từ đó tạo điều kiện cho đại thực bào dễ dàng bắt giữ và khởi động phản ứng viêm. Vì vậy IgA đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ cơ quan hô hấp, tiết niệu – sinh dục, tiêu hóa chống lại nhiễm trùng.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
- Tránh sử dụng bệnh phẩm có độ đục cao.
- Ổn định trong 8 tháng ở 2 - 25oC.
3. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN:
Giá trị tham chiếu : 70-400 mg/dL
3.1. IgA máu tăng trong:
- Nhiễm trùng: đường hô hấp, đường tiêu hóa…
- Đa u tủy xương tuýp IgA
3.2. IgA máu giảm trong:
- Bệnh tự miễn
- Dị ứng

ĐỊNH LƯỢNG IMMUGLOBULIN M(IgM )

1.TỔNG QUAN:
IgM là Ig có trọng lượng phân tử lớn nhất trong các Ig ( M= 971kDa ). Cấu trúc gồm 5 tiểu đơn vị xếp theo hình sao năm cánh, cấu trúc chuỗi nặng của IgM là chuỗi μ. IgM chiếm khoảng 7% các Ig trong huyết thanh, là Ig xuất hiện đầu tiên khi có kích thích của kháng nguyên .Vì vậy nó đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch ở giai đoạn cấp tính: gây ngưng kết vi khuẩn, vi rus, kí sinh trùng đơn bào tạo điều kiện cho đại thực bào dễ dàng tiêu diệt chúng và có vai trò kích hoạt bổ thể.
2. BỆNH PHẨM:
- Huyết thanh. Huyết tương: chống đông bằng heparin hoặc EDTA
- Tránh sử dụng b